neostigmin

Muskler trækker sig sammen, når de modtager et signal fra en nervecelle. Nervecellerne anvender stoffet acetylcholin til at sende musklerne signal til sammentrækning. Enzymet acetylcholinesterase nedbryder acetylcholin ved hydrolyse kort tid efter, at det er blevet frigivet fra nervecellen til muskelcellen. Nedbrydningen af acetylcholin leder til standsning af signaloverførslen fra nervecelle til muskelcelle.

Neostigmin hæmmer acetylcholinesterase reversibelt. Når acetylcholinesterase hæmmes, forhindres nedbrydningen af acetylcholin, og koncentrationen af acetylcholin øges, hvorved effekten forstærkes. Det medfører øget stimulering af musklerne. Neostigmin har en virkningstid på to til fire timer.

Lægemidlet anvendes i forbindelse med fuld bedøvelse (generel anæstesi) som modgift mod muskelafslappende stoffer. Af og til bruges det også til at øge sammentrækningen af muskulaturen i tarmen og urinblæren samt i behandling af myasthenia gravis. Lægemidlet gives ofte som en engangsdosis ind i en blodåre (intravenøst) eller ind i en muskel (intramuskulært). Neostigmin gives i en nøje afstemt balance sammen med glycopyrronium (et antikolinergikum), for at modvirke de vigtigste bivirkninger af neostigmin, som er muskelspasmer og lav puls (bradykardi).

Brug af neostigmin giver lav puls (bradykardi), og når kombinationen med glycopyrronium gives, er der derfor risiko for både høj og lav puls, afhængig af hvor optimalt kombinationen virker. Øvrige bivirkninger til neostigmin er øget tarmaktivitet, sænket øjentryk, mavesmerter, kvalme, hjerterytmeforstyrrelser, sammentrækning af pupillerne (miose) og øget produktion af slim i bronkierne. Disse bivirkninger er ofte forårsaget af øget koncentration af acetylcholin i kroppen og dets virkning på nervesystemet.

Neostigmin kan føre til kolinerg krise, hvis lægemidlet gives i for store doser. Det skyldes overstimulering af kolinerge receptorer.

• muskler
• nervesystemet
• anæstesi