malabsorption

Bugspytkirtlen producerer enzymer, der nedbryder kulhydrater (polysakkarider) til kæder på 2-10 sukkerstoffer, kaldet oligosakkarider, og til enkeltsukkermolekyler (monosakkarider). Tarmslimhinden indeholder endvidere disakkaridaser, som er enzymer der specifikt spalter disakkarider, herunder laktose. Monosakkarider optages hen over tyndtarmsslimhinden i co-transport med natrium ved hjælp af sodium-glucose transport proteins (SLGT) og andre specifikke transportkanaler, fx GLUT5, der varetager transport af fruktose. Varianter i GLUT5 er medvirkende årsag til fruktoseintolerans. Malabsorption af kulhydrat kan give anledning til luftdannelse i tarmen, hvis kulhydraterne bliver i tarmen og i stedet for at blive optaget omsættes af tarmens bakterier.

Absorption af fedt er afhængig af galde, der produceres i leveren, og af enzymet lipase, der produceres i bugspytkirtlen. Fedtmalabsorption giver udtalt fedtdiarré (steatorré), der typisk er lyse, fedtede, tynde afføringer med højt volumen. Fedtmalabsorption ledsages typisk af vægttab og mangel på fedtopløselige vitaminer; A, D, E og K.

Proteiner indtaget gennem kosten nedbrydes af enzymer til aminosyrer og oligopeptider, di- og tripeptider, der består af henholdsvis to og tre aminosyrer. Enzymerne produceres både i spytkirtler (trypsin, chymotrypsin, elastase), i mavesækken (pepsin) og i tyndtarmens slimhinde (peptidaser). De korte peptider optages via specifikke proteiner, der tilhører gruppen human peptide transporter protein (hpep). Aminosyrer optages gennem specifikke aminosyretransportproteiner. Proteinmalabsorption giver udtalt muskelsvækkelse med vægttab og nedsat funktionsniveau og efterhånden væskeophobning (ødem). Klassisk er betegnelsen vattersot blevet brugt om tilstand med væskeophobning. Mens proteinmalabsorption eller nedsat proteinindtag er en vigtig årsag til ødem (hungerødem), er det dog langt fra den hyppigste. Hjertesvigt, skrumpelever og nyresvigt er hyppige årsager til ødem, og tilsvarende er korrekt vejledning om proteinindtag til disse patientgrupper afgørende.

Absorption af vitamin B12 er afhængig af en række forhold, der hver især kan blive påvirket og give malabsorption og mangeltilstand. Vitamin B12 findes kun i animalske produkter, så personer, der lever med lavt eller intet indtag af animalske produkter, har høj risiko for at udvikle vitamin B12-mangel. Indtages vitamin B12, kan absorptionen hæmmes ved:

• perniciøs anæmi med immunbetinget ødelæggelse af mavesækkens parietalceller, der producerer stoffet intrinsic factor, som bindes til vitamin B12 og er nødvendigt for optagelsen
• bakteriel overvækst i tyndtarmen, hvor bakterier kan bryde bindingen mellem vitamin B12 og intrinsic factor
• påvirkning af tyndtarmens sidste stykke (terminale ileum), hvor vitamin B12-intrinsic factor komplekset absorberes via specifikke receptorer. Tyndtarmens absorption af vitamin B12 kan nedsættes efter inflammation (terminal ileitis) eller efter kirurgisk fjernelse af den sidste del af tyndtarmen, hvilket kan være nødvendigt ved Crohns sygdom eller kræft.

Behandlingen ved vitamin B12-mangel er tilskud af vitamin B12, enten som intramuskulær indsprøjtning eller tabletter. Gives tabletbehandling, er dosis op til 500 gange højere end det normale indtag gennem kosten, hvorved vitaminet optages gennem tarmslimhinden ved passiv diffusion.

Tarmens absorption af jern er nøje reguleret for at forhindre jernforgiftning, sådan som det ses ved langvarig jernophobning i kroppens væv ved hereditær hæmokromatose. Malabsorption af jern ses ved inflammation, hvor immunsystemet nedregulerer absorptionen af jern gennem stoffet hepcidin, der regulerer jernabsorptionen. Den hyppigste årsag til jernmangel er kronisk blødning, fx ved mavesår eller tyktarmskræft, men vigtige årsager til jernmangel omfatter også jernmalabsorption, som ses hos omtrent en tredjedel af alle med nykonstateret cøliaki og ved behandling med protonpumpehæmmere, der nedsætter mavesækkens produktion af mavesyre, som er nødvendigt for absorption af jern i tyndtarmen.