blodtryk

Hver gang hjertet trækker sig sammen, vil en pulsbølge forplante sig hurtigt langs arterierne. Pulsen kan mærkes med fingerspidserne over arterier, der ligger nær huden, fx ved håndleddet (arteria radialis). Pulstrykkets størrelse og pulsbølgens hastighed øges med stigende alder, fordi arterierne efterhånden bliver mindre elastiske.

Middelblodtrykket, også kendt på engelsk som mean arterial pressure (MAP), er det gennemsnitlige blodtryk. I hvile ligger middelblodtrykket nærmere det diastoliske end det systoliske tryk, fordi diastolen varer længere. Da er middelblodtrykket omtrent lig diastolisk tryk plus 1/3 af pulstrykket. Ved høje hjertefrekvenser derimod vil middelblodtrykket ligge nærmere det systoliske tryk, fordi diastolens varighed forkortes mere end systolens varighed.

Arterielt blodtryk kan måles ved, at en oppustelig manchet lægges rundt om overarmen. Manchetrykket kan ændres ved hjælp af en manuel luftpumpe. Når trykket øges, så manchetten strammes rundt om armen, vil den underliggende arterie klemmes sammen. Trykket, som manchetten udøver mod overarmen, aflæses med et manometer. Et stetoskop placeres over arterien i albuebøjningen. Når der ikke strømmer blod gennem arterien, og når blodet strømmer med almindelig fart, høres ingen lyd i stetoskopet. Når arterien bliver klemt sammen, så blodstrømmens hastighed øges, kan man høre blodstrømmen i det snævre parti. Blodstrømmen er her blevet turbulent, og dette skaber lyd.

Ved måling af blodtrykket pumpes manchetten op til et tryk, der ligger over det forventede systoliske tryk. Den underliggende arterie bliver da helt sammenklemt gennem hele hjertecyklus, og der høres ingen lyd i stetoskopet. Trykket i manchetten sænkes derefter langsomt og jævnt, mens manometeret aflæses. Når manchetrykket er kommet så vidt under det systoliske tryk, presses lidt blod gennem det sammenklemte parti af arterien i den del af systolen, hvor trykket i arterien er højest. Da opstår der turbulent strømning, og lyden, dette giver, kan høres med stetoskopet. Når lyden høres, er manchettrykket lig med det systoliske tryk. Når manchettrykket sænkes yderligere, vil blod presses gennem arterien i stadig større del af systolen, og lyden vil ændre karakter. Når manchettrykket bliver lavere end det diastoliske tryk, vil blodet igen strømme med almindelig fart gennem arterien i hele hjertecyklus, og lyden forsvinder. Trykket i manchetten er lig med det diastoliske tryk, idet lyden forsvinder.

Både det systoliske og det diastoliske blodtryk angives. Hos en ung voksen person, der sidder eller ligger roligt, er 120/70 mmHg en almindelig værdi, når blodtrykket måles i hjertehøjde. Blodtrykket påvirkes af tyngdekraften og er derfor højere i arterier under hjertehøjde og lavere i arterier over hjertehøjde.

Det systoliske tryk kan også bestemmes palpatorisk, det vil sige ved at føle pulsen over håndleddet. Normalt føler man (palperer) pulsen over arteria radialis på håndleddet, nær roden af tommelfingeren. Så længe manchettrykket er højere end det systoliske tryk, kan man ikke føle pulsen med fingrene over arterier, der ligger perifert for afklemmelsen. Det systoliske tryk svarer til trykket i manchetten, idet man først føler pulsen.

En af de første gange, blodtrykket blev målt, blev den ene ende af et højt glasrør stukket ind i halsarterien på en hest. Røret blev holdt vertikalt, og det blev aflæst, hvor højt blodsøjlen steg. Det viste sig at være cirka 136 centimeter. Hvis der havde været kviksølv i stedet for blod i røret, ville søjlen være steget 100 millimeter, fordi kviksølv er meget tungere (massetæthed 13,6 kilo per liter). Selvom blodtrykket ikke måles på denne måde, er det alligevel millimeter kviksølvsøjle, der bruges som almindelig betegnelse, forkortet til mmHg.

Det arterielle blodtryks størrelse afhænger af kraften og frekvensen, som hjertet pumper blodet ud med, af arteriernes elasticitet og af de små arteriolers diameter. Det er tegn på farlig svigt i blodkredsløbet, hvis blodtrykket falder til meget lave værdier.

Det arterielle middelblodtryk er bestemt af hjertets minutvolumen (MV) og den totale perifere modstand (TPM) i blodkarsystemet:

\[\text{trykket i hovedpulsåren} = {\text{minutvolumen x total perifer modstand}}\]

Af de tre variable i denne ligning er det trykket i hovedpulsåren (blodtrykket), der holdes mest konstant. Blodtrykket kan påvirkes enten ved ændringer i minutvolumenet eller ved ændringer i den perifere modstand. Den totale perifere modstand er først og fremmest bestemt af blodkarrenes – og da især arteriolernes – radius. Modstanden i en blodåre er udtrykt ved Poiseuilles lov, som siger, at modstanden er omvendt proportional med radius opløftet i fjerde potens (r⁴).

\[\text{arteriolemotstand} ∝ \frac{1}{r^4}\]

Hvis radius i en arteriole for eksempel halveres, vil modstanden øges til det 16-dobbelte (2⁴ = 16).

Blodkarrenes modstand, og da især arteriolernes, er reguleret af et hierarki af mekanismer, hvor vasokonstriktion mindsker radius og dermed øger modstanden, mens vasodilatation øger radius og dermed sænker modstanden.

Lokale mekanismer:

• Autoregulering: Den glatte muskulatur i karvæggen trækker sig sammen, når trykket øges, og udvider sig, når trykket falder. Resultatet er en nær konstant blodstrøm uafhængig af indløbstryk.
• Metabolisk regulering: Blodstrømmen øges eller aftager ved påvirkning af kemiske substanser produceret lokalt i vævet. De vigtigste karudvidende (vasodilaterende) mekanismer skyldes nedsat O₂, samt forøget CO₂, hydrogen-ioner (nedsat pH), laktat, adenosin, kalium-ioner, fosfat, og osmolaritet.
• Endoteliale faktorer: Endotelceller secernerer primært faktorer, der vasodilaterer (NO, prostacyclin og Endothelium-Derived-Hyperpolarizing-Factor (EDHF), men kan også secernere vasokonstriktoren endothelin.

Centrale mekanismer:

Den overordnede kontrol af karmodstanden sker ved hjælp af det autonome nervesystem og hormoner. Hvis de arterielle baroreceptorer registrerer trykfald, vil aktiviteten i vasomotoriske nervefibre øges. Disse sympatiske nerver stimulerer de glatte muskelceller i visse blodkar og øger den totale perifere modstand og dermed blodtrykket. Desuden stimuleres produktionen af blodtryksøgende hormoner, såsom adrenalin og angiotensin II.

Det arterielle blodtryk holdes inden for snævre grænser ved hjælp af et blodtryksregulerende center lokaliseret i den forlængede marv i hjernestammen. Dette center modtager nerveimpulser fra mange sanseceller, blandt andet fra kemoreceptorerne i væggen til hovedpulsåren og halsarterierne, og fra strækreceptorer i lungearterierne og hjertets forkamre.

Vigtigst for blodtryksreguleringen er dog signalerne fra de arterielle baroreceptorer i en udvidet del af halsarterien, nær delingsstedet for indre og ydre halsarterie, sinus caroticus. Receptorerne, som her er placeret mellem hjertet og hjernen, er en god lokalisering for kontrol af trykket i de arterier, der forsyner hjernen med blod. De reagerer på stræk af arterievæggen. Når trykket stiger, øges nerveimpulstrafikken fra disse receptorer til den forlængede marv, og når trykket falder, aftager impulstrafikken. Receptorerne reagerer også på hastigheden, som blodtrykket ændrer sig med.

Det blodtryksregulerende center sender impulser via autonome nervefibre til hjertet og til arterioler i mange organer. Både fald i minutvolumenet, via en påvirkning af vagusnerven på hjertets rytmecenter (sinusknuden), og reduceret perifer modstand, via reduceret sympatisk aktivitet til arteriolerne, kan være svar på information fra baroreceptorerne om, at blodtrykket er for højt.

Nyrerne deltager i den langsigtede regulering af blodtrykket. Ved faldende blodtryk udskiller de enzymet renin, som regulerer dannelsen af angiotensin II (renin-angiotensin II-aldosteron-systemet, RAAS). Dette øger den perifere modstand ved, at arteriolernes radius bliver mindre og bidrager til, at blodtrykket øges igen. Desuden vil nyrerne bidrage til blodtryksreguleringen ved at regulere blodvolumen ved enten udskillelse eller tilbageholdelse af væske og salt.