beriberi

Beriberi er beskrevet i Kina omkring 2700 f.v.t. I slutningen af 1800-tallet havde 25-40 % af ansatte i den japanske flåde beriberi. Man troede, at det var en infektionssygdom, men sygdommen forsvandt, da en kost baseret på poleret ris blev suppleret med kød og grøntsager. Den hollandske læge Christiaan Eijkman opdagede i 1884, at høns som fik poleret ris udviklede lammelser, og at de blev raske, hvis de fik skallerne fra risene. Hans kollega, Gerrit Grijns (1865-1944), kunne senere vise, at det skyldtes, at et vigtigt næringsstof i riskornets ydre brune skal blev fjernet, når ris blev poleret.

Beriberi skyldes utilstrækkeligt indtag af tiamin via kosten og nedsat optagelse i tarmen. Da tiamin findes i mange forskellige fødevarer, inklusive korn, bælgfrugter og kød, ses beriberi stadig primært i lav-indkomstsamfund i Sydøstasien med poleret ris som basisfødevare, og hvor ris eller andre fødevarer ikke er beriget med tiamin. I højindkomst-samfund kan beriberi ses hos personer med alkoholproblemer eller tarmsygdomme.

I tidlige stadier præges sygdommen af generelle symptomer som appetitløshed, kvalme, træthed, vægttab og nedsat koncentrationsevne. Senere kan sygdommen optræde i to former afhængigt af, om det først og fremmest er nervesystemet (tør beriberi) eller hjerte og kredsløb (våd beriberi) som er påvirket:

• Tør beriberi er præget af påvirkning af nerverne til specielt underbenene, så patienten har både føleforstyrrelser og problemer med at gå.

• Våd beriberi giver ophobning af væske (ødemer) på grund af svækket hjertefunktion og kredsløbsforstyrrelser og kan føre til pludselig hjertesvigt og død.

Mangel på tiamin kan også, hyppigt hos personer med alkoholproblemer, føre til Wernickes encefalopati og Korsakoffs psykose.

• hungersnød
• afmagring
• alkoholafhængighed